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UMU
MURCIA.
Viernes, 16 de diciembre 2022, 00:30
El grupo de Fisiología Microbiana de la Universidad de Murcia (UMU) ha descrito un novedoso mecanismo que permite conocer más detalles sobre cómo se regula el proceso de autofagia, responsable de la renovación del contenido celular cuando los seres vivos se exponen en situaciones extremas, como puede ser ante la falta de glucosa.
Estos resultados, que acaban de publicarse en la revista de alto impacto 'Autophagy', sugieren por primera vez que es necesaria una exquisita cooperación entre distintas rutas de proteínas para activar la autofagia durante el ayuno de glucosa. Hasta el momento se desconocía cómo se desarrollaba este proceso, por lo que los resultados obtenidos muestran el elevado nivel de sofisticación que alcanza su regulación en los organismos unicelulares.
La naturaleza ejerce una presión evolutiva que empuja a los seres vivos a reproducirse de una forma rápida y eficiente en respuesta a la disponibilidad de nutrientes. Sin embargo, es habitual que se enfrenten a condiciones ambientales adversas, como puede ser el déficit nutricional, que requieren una adaptación rápida y eficaz.
Para aclimatarse a esta situación, las células suelen recurrir a la degradación de estructuras propias sin comprometer su viabilidad, siendo este proceso conocido como autofagia.
La palabra autofagia, tan de moda entre las tendencias nutricionales de los últimos años, significa literalmente «comerse a sí mismo», y se refiere al sistema encargado de que las células hagan limpieza y eliminen todos aquellos componentes y estructuras dañados o no funcionales, generando un rejuvenecimiento a nivel funcional.
La autofagia es, por tanto, una respuesta esencial para la supervivencia de todos los seres vivos eucariotas. «Comprender los mecanismos moleculares que regulan este proceso esencial para la supervivencia celular es de gran importancia, ya que las alteraciones en su desarrollo se han implicado en numerosas patologías humanas, como el envejecimiento, la diabetes, el cáncer, las enfermedades cardiacas y distintas enfermedades neurodegenerativas», resalta la investigadora Marisa Madrid.
Teniendo en cuenta la importancia de este proceso, los investigadores de la Universidad de Murcia han descrito un novedoso mecanismo de regulación de la autofagia que se activa ante el déficit de glucosa. «Nuestros resultados demuestran que la inducción de este proceso requiere un correcto funcionamiento de la mitocondria, el principal orgánulo celular responsable de la obtención de energía durante la respiración», asegura la investigadora de la UMU Marisa Madrid.
Cuando se bloquea la actividad mitocondrial en condiciones de déficit de glucosa, las células son incapaces de iniciar la autofagia, una respuesta que necesitan para su supervivencia a largo plazo.
En resumen, las evidencias obtenidas en este trabajo, en el que se ha empleado como modelo un organismo eucariota unicelular, la levadura 'Schizosaccharomyces pombe', aportan información hasta el momento desconocida sobre cómo se transmiten las señales entre proteínas para poder activar la autofagia, y demuestran la existencia de mecanismos enormemente complejos que controlan esta respuesta de supervivencia celular.
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