El devastador viaje del SARS-CoV-2 por el cuerpo

Mientras en los laboratorios de medio mundo los científicos vuelcan sus cinco sentidos en la búsqueda de una vacuna contra el virus que ha sumido al planeta en la mayor crisis sanitaria del último siglo, médicos y patólogos se afanan en intentar escudriñar los devastadores efectos de la Covid-19 en el organismo de los pacientes de mayor gravedad, de aquellos que ingresan en los hospitales y que, por complicaciones cuyo origen aún son una incógnita, acaban en la UCI o terminan falleciendo.

Sin estudios prospectivos a los que agarrarse, a falta de investigaciones de largo recorrido y profundas cuyos resultados se obtienen transcurrido un tiempo del que ahora no se dispone, los facultativos que asisten a los contagiados se apoyan en pequeños informes de casos concretos que se publican ya a velocidad de vértigo en prestigiosas revistas y foros científicos con el objetivo de arrojar un poco de luz en este confuso y desconcertante escenario. «Estamos viendo publicaciones de estudios basados en apenas unos pocos casos –doce, quince, veinte...– en revistas de gran prestigio en las que esto habría sido impensable hace solo dos meses; pero las circunstancias apremian», asegura el doctor Juan Miguel Sánchez Nieto, jefe del Servicio de Neumología del hospital Morales Meseguer de Murcia, el centro que viene soportando la mayor presión asistencial desde que se desencadenó la pandemia en la Región.

A la espera de identificar las verdaderas causas de los graves daños que el SARS-CoV-2 llega a producir en el cuerpo humano, existe consenso entre los especialistas a la hora de afirmar que, aunque la 'zona cero' se sitúa en los pulmones –sin duda los que más sufren el zarpazo del virus–, la infección puede extenderse a otros órganos vitales, incluidos el corazón y los vasos sanguíneos, los riñones, el intestino y el cerebro. «Su ferocidad es impresionante: puede atacar casi cualquier zona del cuerpo con consecuencias devastadoras», declaraba esta misma semana a la revista 'Science' el cardiólogo Harlan Krumholz, de la Universidad de Yale y el hospital Yale-New Haven.

Para intentar explicar los mecanismos de actuación del coronavirus es necesario reparar en el momento del contagio y en las fases que después van apareciendo en función de la capacidad y la fortaleza del sistema inmune del individuo. Cuando una persona infectada expulsa gotitas con carga viral y otro sujeto las inhala, o también al tocarse la boca o los ojos con las manos tras haber estado en contacto directo con algún objeto o superficie contaminada, el SARS-CoV-2 entra en la nariz y en la garganta y encuentra allí un hábitat perfecto para iniciar su implacable conquista, ya que las células presentes en ambas partes del sistema respiratorio son ricas en un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina (ACE2). Este permite al virus ingresar en las células sanas y, una vez dentro de ellas, secuestra su maquinaria replicando innumerables copias de sí mismo e invadiendo nuevas células. A medida que el virus se multiplica, la persona infectada puede transmitir grandes cantidades de este, especialmente durante la primera semana, con total ausencia de síntomas. Después cabe la posibilidad de que la nueva víctima del coronavirus desarrolle fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida del olfato y dolor de cabeza. Todo puede quedar ahí o empezar a complicarse. Si el sistema inmune no contrarresta el SARS-CoV-2 durante la fase inicial, este peligroso organismo desciende a través de la traquea hasta los pulmones, donde puede tornarse mortal.

Como quiera que los alveolos, encargados de llevar el oxígeno a la sangre y por tanto al resto de órganos, se encuentran revestidos por una capa de células (endotelio) en las que predomina el ya citado receptor ACE2, el virus halla de nuevo un entorno perfecto para reproducirse. A medida que el sistema inmunitario lucha contra el invasor, la batalla merma la transferencia de oxígeno a los vasos sanguíneos. Los glóbulos blancos liberan entonces moléculas inflamatorias llamadas citocinas, que a su vez convocan más células inmunes que atacan y matan a las unidades celulares infectadas por el virus, dejando tras de sí una amalgama de líquido y células muertas que conocemos como pus. Se desata así la neumonía tan característica en los enfermos de Covid-19, muchos de los cuales se recuperan, pero otros se deterioran de forma repentina y desarrollan lo que se denomina síndrome de dificultad respiratoria aguda o distrés, lo que provoca una caída en picado de los niveles de oxígeno en sangre y obliga a poner ventilación mecánica (en algunos casos intubación) al paciente para intentar salvarle la vida, objetivo en el que se fracasa en ocasiones.

El jefe de Neumología del Morales Meseguer explica que «nunca habíamos visto nada parecido; la frecuencia de neumonías es muy alta y agresiva». Con las precauciones lógicas que marcan las dudas científicas que se ciernen sobre el coronavirus, tanto Sánchez Nieto como Rubén Jara, jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital Virgen de la Arrixaca, se hacen eco de las investigaciones que apuntan a la 'tormenta de citocinas' como principal causa de las complicaciones que se observan en los enfermos de mayor gravedad y en aquellos que terminan falleciendo. Se trata de una reacción inflamatoria exagerada del sistema inmunológico imposible a veces de asimilar por el organismo; un atracón indigerible.

Las citocinas o citoquinas, como también se las llama, son moléculas de señalización química que guían una respuesta inmune saludable, pero cuando se lanzan en avalancha, los niveles de estas se elevan muy por encima de lo necesario y las células inmunes se estresan y atacan tejidos sanos. Y es en ese momento, los vasos sanguíneos yerran, la presión sanguínea baja, se forman coágulos y se dispara el riesgo de fallo orgánico. Cómo hacer frente a este fenómeno constituye a día de hoy un enigma. «Nos estamos viendo obligados –admite el neumólogo del Morales Meseguer– a utilizar tratamientos de forma empírica, sin haber realizado antes ensayos clínicos».

Después de los pulmones, el corazón es el órgano que se ve más atacado por el SARS-CoV-2. «El virus –explica el jefe del servicio de Cardiología de La Arrixaca, Domingo Pascual– utiliza el receptor ACE2 para llegar al corazón, afectándolo directamente y desde fases tempranas. Además, la 'tormenta citoquínica' también lo daña. Como consecuencia, la afectación cardíaca se ve en el 20% de hospitalizados y tiene una relación directa con el fallecimiento en el 40% de casos».

El virus daña este órgano vital a modo de inflamación (miocarditis) y con pequeños infartos, lo que explica, según afirma el doctor Pascual, las muertes súbitas observadas en algunos pacientes infectados que se encontraban pasando la cuarentena en sus domicilios. En la Región se ha dado hasta ahora al menos un caso de fallecimiento de este tipo, el de un vecino de Águilas de solo 45 años con patologías previas, que murió el pasado 24 de marzo tras ingresar en el Rafael Méndez de Lorca.

Al máximo responsable de Cardiología de La Arrixaca le preocupa el seguimiento cardiovascular de pacientes Covid que, sin presentar durante su convalecencia síntomas de insuficiencia cardiaca, podría sobrevenirles en el futuro algún problema de corazón a raíz de las secuelas de la enfermedad. «No se trata de alarmar a nadie, pero deberemos estar atentos a la evolución», aclara Pascual.

Otro conjunto sorprendente de síntomas en pacientes Covid-19 se sitúa en el cerebro y el sistema nervioso. Los receptores ACE2 existen también en la corteza neuronal y el tronco encefálico, pero no se sabe en qué circunstancias el virus penetra en la cabeza e interactúa con estos receptores. Lo que sí han constatado los especialistas, comenta Rubén Jara, jefe de la UCI de La Arrixaca, es que no pocos ingresados en la UCI sufren encefalitis (inflamación del encéfalo) y convulsiones. «Nos hemos encontrado con enfermos que tras verse afectados por encefalitis nos ha costado mucho despertarlos de la sedación». Y del mismo modo han detectado casos de ingresados en estado crítico que presentan lo que se conoce como síndrome de Guillain-Barré, que se manifiesta cuando las defensas del organismo atacan parte del sistema nervioso periférico por error, lo que se traduce en una inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros trastornos neurológicos.

El intestino tampoco se libra de las garras del coronavirus. A las diarreas que refieren numerosos pacientes, sobre todo en el estadio inicial de la enfermedad, los especialistas han comprobado la existencia de ARN viral en aproximadamente la mitad de las muestras de heces analizadas. José Antonio Pons, jefe de sección del servicio de Aparato Digestivo de La Arrixaca, recuerda que «la gran pregunta que está aún sin responder» es si estos residuos orgánicos pueden transmitir el virus. «Saberlo –indica Pons– será de gran utilidad, sobre todo en el caso de los niños, pero también a la hora de extremar la precaución donde pueda haber restos de heces».

En hospitales chinos se han descrito casos de daño renal en pacientes Covid, a los que se se detectó sangre y proteínas en orina. Santiago Llorente, jefe de sección de Nefrología de La Arrixaca, cree que «solo los estudios retrospectivos permitirán determinar hasta qué punto el virus deteriora los riñones, porque por ahora no parece que le afecte especialmente».